КЕТОАЦИДОЗ ДИАБЕТИЧЕСКИЙ

мед.
Диабетический кетоацидоз (ДКА) — неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического ке-тоацидоза — кетоацидотическая кома. Частота — 46 случаев на 10000 пациентов, страдающих сахарным диабетом. Преобладающий возраст — до 30 лет.

Факторы риска

• Поздняя диагностика сахарного диабета
• Неадекватная инсулинотерапия
• Сопутствующие острые заболевания и травмы
• Предшествующая дегидратация
• Беременность, осложнённая ранним токсикозом.

Этиопатогенез

• Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и, наряду с избытком глюкагона, обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза)
• В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз
• Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование кетоновых тел
• Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются р-окислению с образованием кетоновых тел
• Глюкагон уменьшает содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот
• Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и В-гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции
• Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН
• Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению рС02 в артериальной крови
• Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и р-гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница
• Результат — метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.

Клиническая картина

кетоацидотической комы определяется её стадией.
• I стадия (кетоацидотическая прекома)
• Сознание не нарушено
• Полидипсия и полиурия
• Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики
• Общая слабость и похудание
• Ухудшение аппетита, сонливость.
• II стадия (начинающаяся кетоацидотическая кома)
• Сопор
• Дыхание типа Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе
• Выраженная дегидратация с нарушением гемодинамики (артериальная гипотёнзия и тахикардия)
• Абдоминальный синдром (псевдоперитонит)
• Напряжение мышц передней брюшной стенки
• Симптомы раздражения брюшины
• Многократная рвота в виде кофейной гущи обусловлен диапедезными кровоизлияниями и паретическим состоянием сосудов слизистой оболочки желудка.
• III стадия (полная кетоацидотическая кома)
• Сознание отсутствует
• Гипо- или арефлексия
• Резко выраженная дегидратация с коллапсом.

Лабораторные исследования

• Повышение концентрации ГПК до 13,88-44,4 ммоль/л
• Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом)
• Глюкозу-рия
• Гипонатриемия
• Гиперамилаземия
• Гиперхолестеринемия
• Увеличение содержания мочевины в крови
• Бикарбонат сыворотки крови <10мЭкв/л, рН крови снижен
• Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия)
• Уменьшение рС02 артериальной крови
• Повышение осмолярности плазмы (более 300 моем/кг)
• Увеличение анионной разницы.
Заболевания, влияющие на результаты. При сопутствующем молочнокислом ацидозе образуется много (5-гидроксибутирата, поэтому содержание ацетоацетата бывает не таким высоким. В этом случае реакция с нитропруссидом, определяющая только концентрацию ацетоацетата, может быть слабо положительной даже при выраженном ацидозе.

Специальные исследования

• ЭКГ (особенно при подозрении на ИМ). Как правило, выявляют синусовую тахикардию
• Рентгенография органов грудной клетки для исключения инфекции дыхательных путей.

Дифференциальный диагноз

• Гиперосмолярная некетоацидоти-ческая кома
• Кома молочнокислая диабетическая
• Гипогликемическая кома
• Уремия.

Лечение:

Режим
• Госпитализация в отделение интенсивной терапии. Постельный режим
• Цели интенсивной терапии — ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно1 электролитного баланса. Диета. Парентеральное питание.

Лекарственная терапия

• Инсулин простой в/в в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1ЕД/кг/ч (примерно 5-10 ЕД/ч)
• Коррекция дегидратации
• 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 30 мин в/в, затем
• 1000 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 1 ч, затем
• 0,9% р-р NaCl со скоростью 500 мл/ч (приблизительно 7 мл /кг/ч) в течение 4ч (или до купирования дегидратации), в дальнейшем продолжают инфузию со скоростью 250 мл/ч (3,5 мл/кг/ч), контролируя содержание ГП
• При снижении концентрации ГП до 14,65 ммоль/л — 400-800 мл 5% р-ра глюкозы на 0,45% р-ре Nad в течение суток
• Возмещение потерь минеральных веществ и электролитов
• При концентрации калия в сыворотке крови <5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч)
• При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат) 3-4 мл/кг массы тела
• Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.
Противопоказания. Препараты калия противопоказаны при нарушении выделительной функции почек.

Меры предосторожности

• Если концентрация ГП в течение первых двух часов не снижается, инъекцию инсулина повторяют
• Гидрокарбонат натрия (50 мг в 1 000 мл 0,45% р-ре NaCl) вводят в/в ка-пельно в течение 2ч
• После ликвидации ацидоза терапию инсулином продолжают по обычной схеме лечения инсулинзависимого сахарного диабета (дозу подбирают индивидуально)
• При снижении рН на 0,1 концентрация К
• в сыворотке крови увеличивается примерно на 0,6 мЭкв (0,6 ммоль/л) и наоборот.

Наблюдение

• Наблюдение за психическим состоянием, жизненно важными функциями, диурезом каждые 30-60 мин до улучшения состояния, затем — каждые 2-4 ч в течение суток
• Содержание ГП определяют каждый час до достижения концентрации 14,65 ммоль/л, затем — каждые 2-6 ч
• Уровень К+, НСО3, Na+, дефицит оснований — каждые 2ч
• Содержание фосфатов, Ca2t, Mg2t — каждые 4-6 ч.

Осложнения

• Отёк мозга
• Отёк лёгких
• Венозный тромбоз
• Гипокалиемия
• ИМ
• Поздняя гипогликемия
• Эрозивный гастрит
• Инфекции
• Респираторный дистресс-синдром
• Гипофосфатемия. Течение и прогноз
• Кетоацидотическая кома — причина 14% госпитализаций больных сахарным диабетом и 16% летальных исходов при сахарном диабете
• Летальность составляет 5-15%. Возрастные особенности
• Дети. Часто возникают серьёзные психические нарушения

Лечение

— в/в болюсное введение маннитола (маннита) 1 г/кг в виде 20% р-ра
• При отсутствии эффекта — гипервентиляция до рСО, 2-28 мм рт.ст.
• Пожилые. Особое внимание необходимо обращать на состояние почек, возможна хроническая сердечная недостаточность.
Беременность. Риск гибели плода при кетоацидсгической коме во время беременности составляет около 50%. Профилактика
• Определение концентрации ГП при любом стрессе
• Регулярное введение инсулина.
См. также Ацидоз метаболический, Диабет сахарный инсулинчависимый. Кетоацидозы у детей

Сокращения

• ДКА — диабетический кетоацидоз
• ГПК — глюкоза плазмы крови

МКБ

Е10.1 Инсулинзависимый сахарный диабет с кетоацидозом