ПРЕЭКЛАМПСИЯ

мед.
Преэклампсия — гестоз с клиникой нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, туман и мелькание мушек перед глазами, тошнота, боли в подложечной области), развивающийся во II половине беременности.

Этиология и патогенез

• Основная причина преэклампсии — спазм периферических сосудов
• Во время нормально протекающей беременности локальные вазоконстрикторы разрушаются ферментами плаценты. У беременных с преэклампсйей найдена их недостаточность
• Локальные вазоконстрикторы вызывают спазм сосудов и уменьшение плацентарного кровотока. Отсюда:
• Снижение кровоснабжения плода и задержка его развития
• Циркуляция вазоконстрикторов в сосудистой системе беременной. Отсюда:
• Артериальная ги-пертёнзия
• Снижение почечного кровотока, приводящее к клубочковой гипоксии. Отсюда: протеинурия, задержка воды, отёки
• Генетические аспекты
• Дефекты гена AGT ангиотензиногена (*106150, Iq42-q43)
• Недостаточность гидроксиацил-КоА дегидро-геназы
• HELLP синдром
• Гипертензионная токсемия беременности (189800) сочетается с экспрессией HLA-DR4.

Факторы риска

• Возраст беременной. Вероятность преэклампсии увеличивается с возрастом: от 6% в возрасте 25 лет до 9% в возрасте 35 лет и до 15% у беременных в 40 лет и старше
• Первородящие. Преэклампсйя характерна главным образом для первородящих, особенно для женщин экстремального детородного возраста (т.е. подростков и женщин старше 35 лет)
• Прочие факторы риска. Как у перво-, так и у повторнородящих Преэклампсйя может возникать в следующих случаях:
• Многоплодная беременность
• Водянка плода
• Артериальная гипертёнзия (особенно эссенциальная)
• Сахарный диабет
• Заболевания почек
• Пузырный занос
• Многоводие
• Недостаточность фактора свёртывания V (парагемофилия Оврена)
• Цистиноз (поздняя ювенильная форма)
• Недостаточность метил-тетрагидрофолат редуктазы
• Врождённая микроангиопатическая гемолитическая анемия
• Недостаточность синтазы 3 (эндотелиальной) окиси азота.

Патоморфология

• Отложения фибрина в почках
• Отложения фибрина в печени с некрозом и перипортальными кровоизлияниями
• Плацентарные сосудистые расстройства.

Клиническая картина

• Повышение АД — наиболее важный признак. На развитие патологии указывают:
• Устойчивое повышение диастолического АД до 90 мм рт.ст. и выше
• Повышение АД > 140/90 мм рт.ст. или увеличение систолического АД на 30 или диастолического на 15 мм рт.ст., зарегистрированное двукратно с интервалом 6 ч.
• Увеличение массы тела. Слишком быстрое увеличение массы тела (более 900 г/нед) может быть первым признаком преэклампсии; прибавка массы тела обычно начинается внезапно и связана с патологической задержкой жидкости. Возможны отёки.
• Протеинурия при преэклампсии может быть незначительной и обычно развивается позже артериальной гипертёнзии.
• Головная боль. При тяжёлой преэклампсии сильная головная боль может предшествовать появлению судорог. Типичная локализация боли — область лба. В большинстве случаев ненаркотические анальгетики не улучшают состояния.
• Усиление сухожильных рефлексов предвещает развитие судорог.
• Боли в эпигастральной области — признак тяжёлой преэклампсии; вслед за появлением боли очень быстро могут последовать судороги (развитие эклампсии).
• Нарушения зрения варьируют от слабого затуманивания зрения до слепоты и обусловлены спазмом артериол, ишемией и отёком сетчатки, иногда её отслойкой.

Лабораторные исследования

• Протеинурия
• Увеличение уровня мочевой кислоты (умеренное увеличение >5,5 мг% [0,32 ммоль/л]; значительное увеличение >9,5 мг% [0,56 ммоль/л])
• Клиренс кре-атинина <90 мл/мин/1,73 м2 (0,87 мл/с/м2)
• Увеличение концентрации азота мочевины крови (>16 мг% [5,7 ммоль/л])
• Увеличение содержания креатинина (>1,0 мг% [88 ммоль/л])
• Патологическое изменение функциональных проб печени
• Увеличенное содержание продуктов деградации фибрина
• Увеличенный ПТИ
• Уменьшение концентрации фибриногена
• Цилиндры в моче (зернистые, эритроцитарные, лейкоцитарные)
• Увеличенный удельный вес мочи
• Увеличенное содержание Т-хелперов
• Тромбоцитопения
• Гипербилирубинемия.

Лечение:

Тактика ведения — показано родоразрешение после стабилизации АД
• Постельный режим способствует восстановлению диуреза
• Лекарственная терапия. Препарат выбора -сульфат магния (после родов продолжать в течение 24 ч)
• Снижение АД, но не ниже 130/80 мм рт.ст. (критическое снижение плацентарного кровотока)
• Поддержание диуреза >25 мл/ч
• В соблюдении бессолевой диеты необходимости нет
• Сразу после стабилизации состояния (обычно в течение 6-8 ч) показано родоразрешение
• После родов для профилактики кровотечения — окситоцин (5 ЕД в 20 мл 5% р-ра глюкозы в/в).

Лекарственная терапия

• Магния сульфат
• Одна из схем применения: 3 г (например, 15 мл 20% р-ра или 12 мл 25% р-ра) в/в в течение 5 мин, одновременно и при необходимости каждые 4-6 ч по 4-5 г в/и
• Следует соблюдать особую осторожность при применении у пациентов, прошедших курс дигитализации, при нарушении функций почек. При сочетании с нифедипином возможно резкое снижение АД
• Симптомы интоксикации: покраснение кожи лица, повышенное потоотделение, гипорефлексия, периферический паралич, угнетение ЦНС, олигурия, коллапс
• При передозировке — 10-20 мл 10% р-ра кальция глюконата в/в в течение 2-3 мин; ингаляция кислорода.
• При неэффективности сульфата магния — гидралазин (ап-рессин) 5-10 мг каждые 20-30 мин, лабеталол 100-200 мг в 100-200 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно, коринфар (ни-федипин) по 10-20 мг в/в 3-4 р/сут или эуфиллин 10 мл 2,4% р-ра в/в.
• При отсутствии увеличения диуреза — фуросемид.
• Дроперидол 4-6 мл 0,25% р-ра, седуксен 10 мг в/м или в/в, антигистаминные препараты.

Осложнения

• Эклампсия
• Гипертонический криз
• Острый некроз печени
• Острый отёк лёгких
• Преждевременная отслойка плаценты
• Гибель плода.
См. также Гестозы, Гипертёнзия артериальная эссенциальная при
беременности, Эклампсия, Поражения печени при беременности,
Рвота беременных

МКБ

• 014.0 Преэклампсйя средней тяжести
• О14.1 Тяжёлая преэклампсия

Литература

Arngrimsson R et al: Angiotensinogen: a candidate gene
involved in preeclampsia? Nature Genet, 4: 114-115, 1993; Evidence for
a familial pregnancy-induced hypertension locus in the eNOS-gene region.
Am. J. Hum. Genet. 61: 354-362,1997; Harrison QA et al: A genomewide
linkage study of preeclampsia/eclampsia reveals evidence for a candidate
region on 4q. Am. J. Hum. Genet. 60: 1158-1167, 1997; Nakayama Т et
al: Association analysis of CA repeat polymorphism of the endothelial nitric oxide synthase gene with essential hypertension in Japanese. Clin. Genet. 51:26-30,1997; Sohda S et al: Methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism and рте-eclampsia. / Med. Genet. 34: 525-526, 1997; Ward К et al: A molecular variant of angiotensinogen associated with preeclampsia. Nature Genet. 4: 59-61, 1993