СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ

мед.
Синдром длительного раздавливания — шокоподобное состояние после длительного сдавления частей тела тяжёлыми предметами, проявляется олиго- или анурией вследствие нарушения функций почек продуктами распада размозжённых тканей (например, миоглобином мышц).

Частота

• В мирное время случаи синдрома длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, сильных землетрясениях, особенно происходящих вблизи крупных городов (до 24% от общего числа пострадавших)
• Наиболее часто происходит повреждение конечностей (до 80%), в основном нижних (60% случаев). Классификация.
• По видам компрессии
• Сдавление (позиционное или различными предметами, грунтом и т.д.)
• Раздавливание.
• По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности.
• По сочетанию повреждений мягких тканей
• С повреждением внутренних органов
• С повреждением костей, суставов
• С повреждением магистральных сосудов и нервных стволов.
• По тяжести состояния
• Лёгкая степень возникает при сдавлении сегментов конечности продолжительностью до 4 ч
• Средняя степень развивается при сдавлении всей конечности в течение 6ч
• Тяжёлая форма возникает при сдавлении всей конечности в течение 7-8 ч. Отчётливо проявляются симптоматика ОПН и гемодинамические расстройства
• Крайне тяжёлая форма развивается при сдавлении обеих конечностей продолжительностью более 6 ч.
• По периодам клинического течения
• Период компрессии
• Период посткомпрессионный
• Ранний (1-3 сут)
• Промежуточный (4-18 сут)
• Поздний.
• По комбинации
• С ожогами, отморожениями
• С острой лучевой болезнью
• С поражением боевыми отравляющими веществами.
• Осложнения
• Со стороны органов и систем организма (ИМ, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.)
• Необратимая ишемия конечности
• Гнойно-септические
• Тромбоэмболические.

Патогенез

Синдром длительного раздавливания развивается как общая реакция организма в ответ на боль, длительное сдавление тканей с нарушением микроциркуляции, вызывающими их ишемию (с последующим некрозом) и отёк. Продукты распада тканей, миогло-бин, ионы калия и бактериальные токсины, поступающие из области повреждения и других мест (кишечник, органы дыхания), вызывают эндогенную интоксикацию — основной патогенетический фактор синдрома длительного раздавливания.

Патоморфология

• Сдавленная конечность резко отёчна, кожные покровы бледные с большим количеством ссадин и кровоподтёков
• Подкожная клетчатка и мышцы пропитаны отёчной жидкостью желтоватого цвета
• Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышц выявляют характерную картину восковой дегенерации
• Часто
наблюдают отёк мозга и полнокровие
• Лёгкие застойно-полнокровны, иногда отмечают явления отёка и пневмонии
• Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев — цилиндры из миоглобина.

Клиническая картина

и течение заболевания. В развитии синдрома длительного раздавливания различают следующие периоды (стадии).
• Начальный период (до 3 сут)
• Жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная фоль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д. Кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета
• ССС
• АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны)
• Тахикардия, аритмии
• При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок)
• Часто возникает асистолия. Причины — гипер-калиемия и метаболический ацидоз
• Другие органы и системы. Возможны отёк лёгких, энцефалопатии
• Местно. На коже — ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, кожные покровы синюшного цвета. Чувствительность и способность к активным движениям резко снижены или отсутствуют. В тяжёлых случаях развивается мышечная контрактура конечности. После устранения сдавливающего фактора быстро развивается плотный (субфасциальный) отёк конечности.
• Токсический период начинается с ухудшения состояния (обычно на 4-5 сут) в связи с интоксикацией и развитием ОПН.
• Интоксикация на этой стадии обусловлена не только продуктами распада тканей, но и массивным поступлением в кровь бактериальных токсинов из области поражения и кишечника (вплоть до развития токсического гепатита и эндотокси-нового шока).
• ОПН развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызвать некроз эпителия канальцев.

Клиническая картина

• Жалобы остаются прежними, появляются боли в поясничной области. Больной заторможён, в тяжёлых случаях -потеря сознания (кома). Выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С.
• s- ССС. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, значительно повышается ЦВД (до 20 см вод.ст.), тахикардия (до 140 в мин). Различные формы аритмий из-за выраженной гиперкалиемии. Часто развиваются токсический миокардит и отёк лёгких.
• Другие органы и системы
• ЖКТ. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость
• Почки. Некроз почечных канальцев, выраженная олигурия, вплоть до анурии.
• Данные анализов
• Моча лаково-красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Нb), выраженная альбумин- и креатинурия
• Кровь: анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), повышаются уровни креатинина до 800 мкмоль/л, мочевины до 40 ммоль/л, билирубина до 65 мкмоль/л, уровни трансфераз повышены более чем в 3 раза, нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС).
• Местно. Очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.
• Период поздних осложнений начинается с 20-30 дня болезни. При адекватном и своевременном лечении явления интоксикации, ОПН, сердечно-сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы данного этапа -различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры, нагноение ран).

Лечение

• Неотложная помощь. На конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только после этого её освобождают. Затем конечность в области поражения туго бинтуют и иммобилизируют. Обработка сопутствующих ран и повреждений.
• Инфузионная терапия направлена на борьбу с шоком и ОПН, улучшение микроциркуляции и проводится под строгим контролем диуреза и ЦВД
• Восполнение плазмопотери и детоксикация — р-ры альбумина, хлорида натрия (0,9%), глюкозы (5%), свежезамороженная плазма, гемодез
• Улучшение микроциркуляции — реополиглюкин и гепарин (5 000 ЕД)
• Компенсация метаболического ацидоза — 400-1 200мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната, лактосоль
• Борьба с гипер-калиемией.
• Антибиотики широкого спектра действия.
• Симптоматическая терапия (например, антигистаминные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики, диуретики, противоаритмические препараты).
• Футлярные, проводниковые новокаиновые блокады.
•

Хирургическое лечение

• Фасциотомия
• Показания: выраженный субфасциальный отёк с нарушением кровоснабжения конечности при сохранении жизнеспособной мышечной ткани
• Производят разрез длиной 5-7 см
• Проводят ревизию мышечных пучков, некротизированные иссекают
• После купирования отёка, стабилизации общего состояния и при отсутствии местных инфекционных осложнений (обычно на 3-4 день) рану ушивают.
• Ампутация поражённой конечности
• Проводят под общей анестезией
• При необратимой ишемии конечность ампутируют проксимальнее места наложения жгута
• В других случаях производят иссечение некротизированных тканей (по возможности оставляя жизнеспособные мышечные, пучки)
• Жизнеспособность мышечной ткани определяют во время операции по нормальной окраске, её способности к сокращению при прикосновении электроинструментов (электроскальпель) и кровоточивости
• Рану обильно промывают растворами антисептиков. Наложение первичных швов строго противопоказано. Заживление — вторичным натяжением.
• Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемодиализ, гемо- и плазмосорбция) должна начинаться на возможно ранних сроках заболевания.

Синонимы

• Травматический токсикоз
• Синдром Байуотерса
• Миоренальный синдром
• Синдром размозжения
См. также Недостаточность почечная острая

МКБ

• Т79.5 Травматическая анурия
• Т79.6 Травматическая ишемия мышцы

Примечание

Синдром позиционного сдавления возникает при длительном (более 8 ч) неподвижном положении пострадавшего на твёрдой поверхности. Чаще развивается у лиц, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, при отравлении снотворными препаратами. Обычно происходит поражение верхних конечностей, подвёрнутых под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения аналогичен синдрому длительного сдавления, но окоченение мышц, выраженные явления интоксикации и ОПН возникают значительно реже.

Литература

Синдром длительного сдавления. Нечаев ЭА, Ревский АК, Савицкий ГГ. М.: Медицина, 1993