ОТЁК ГОЛОВНОГО МОЗГА

мед.
Отёк головного мозга (ОГМ) — избыточное накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения ВЧД; не нозологическая единица, а реактивное состояние. Развивается вторично, в ответ на любое повреждение мозга.
Патогенетическая классификация. По механизму различают вазогенный (сосудистого происхождения), цитотоксический и гидроцефалический ОГМ
• Вазогенный ОГМ (экстрацеллюлярный отёк белого вещества) — наиболее часто встречаемый
• Результат повреждения
ГЭБ и выхода плазмы во внеклеточное пространство
• Развивается вокруг опухолей, абсцессов, зон воспаления, хирургического вмешательства, травмы, участков ишемии (перифокальный ОГМ)
• После ЧМТ формируется в течение первых суток как реакция на воздействие механической энергии, особенно при деструкции мозгового вещества
• Может самостоятельно вызывать компрессию мозга
• В случае множественных ушибов зоны перифокального ОГМ могут сливаться, формируя долевой или полушарный ОГМ. Генерализованная форма ОГМ травматической этиологии возникает редко
• Штотоксический ОГМ
• Результат ишемии и интоксикации
• Возникает вследствие метаболических нарушений астроглии, приводящих к внутриклеточной гидратации
• Характерно увеличение в размерах клеточных элементов мозговой ткани
• Основной механизм — нарушение осморегуляции мембран клеток мозга, зависящее от функционирования натрийкалиевого насоса
• Локализуется преимущественно в сером веществе мозга, распространяется диффузно
• ГЭБ не повреждается
• Гидроиефалический ОГМ возникает редко
• Обусловлен гипопротеинемией
• Локализован в околожелудочковых областях у пациентов с гидроцефалией.
Механизмы нарушения функций мозга при ОГМ
• Мозг увеличивается в объёме при ограниченном внутричерепном пространстве (массэффект), происходит вторичное повреждение — сдавление мозга
• ОГМ повышает ВЧД — снижение церебрального перфузионного давления (разница между АД и ВЧД)
• Развивается нарушение мозгового кровообращения (ишемия мозга)
• Метаболизм ткани мозга переключается на анаэробный тип.

Клиническая картина

• Патогномоничных признаков нет (особенно у пациентов, находящихся в коме с момента травмы)
• При неглубоких нарушениях сознания и прогрессировании ОГМ наблюдается общемозговой синдром (вследствие повышения ВЧД)
• Углубление нарушений сознания
• Усиление головной боли
• Появление рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии
• При дегидратационной терапии (в первые сутки после травмы) уровень сознания меняется волнообразно
• Усиление очагового неврологического дефицита (в зависимости от локализации) при расположении травматического субстрата близко к функционально значимым зонам коры головного мозга
• Возможны неконтролируемый подъём ВЧД и развитие дислокационного синдрома (см. Сдавление головного мозга).

Диагностика

• Исследование глазного дна — застойные изменения дисков зрительных нервов при длительно существующей внутричерепной гипертёнзии
• На КТ и МРТ — зона пониженной плотности, а также изменение размеров желудочков и базальных субарахноидальных цистерн (признаки компрессионно-дислокационного синдрома).

Лечение:

• Поддержание оптимального уровня АД (верхняя граница не ниже 160 мм рт.ст.). Своевременная интубация и ИВЛ, при необходимости — выполнение хирургического вмешательства (по поводу основного заболевания, вызвавшего ОГМ).
• Облегчение венозного оттока (снижение ВЧД) — возвышенное положение головного конца кушетки, разогнутый шейный отдел позвоночника.
• Дегидратационная терапия (осторожно!).
• Петлевые диуретики, например фуросемид до 20 мг в/в под
контролем КЩР. Особенно показаны в остром периоде ЧМТ.
• Осмотические диуретики: глицерин по 1 г/кг, маннитол
(маннит) по 0,5-1 г/кг каждые 8 ч в/в.
• Коллоидные препараты (альбумин, плазма) для увеличения
осмотического давления в сосудистом русле.
• Глюкокортикоиды эффективны при перифокальном ОГМ, вызванном опухолями мозга, и мало эффективны для лечения ОГМ при тяжёлой ЧМТ. Препарат выбора — дексаметазон 1-5 мг/сут (по показаниям — 4 мг в/в каждые 4 ч).
• Гипервентиляция (ИВЛ с рС0230 мм рт.ст.) вызывает повышение содержания кислорода в крови, в ответ сужаются сосуды мозга и объём его уменьшается. Тем же эффектом обладает гипербарическая оксигенация.
• Инфузионная терапия: поддержание электролитного, кислотно-щелочного и коллоидно-осмотического баланса, дезинтоксикация (гемодез, нативная плазма).
• Антигистаминные препараты: хлоропирамин (супрастин), димедрол, клемастин (тавегил).
• Средства, улучшающие мозговое кровообращение: сермион (ницерголин), пентоксифиллин, димефосфон.
• Ноотропные препараты и средства, регулирующие метаболические процессы, например пирацетам, аминалон, церебролизин.
• Ингибиторы протеолиза: гордокс, контрикал. Хирургическое лечение показано, когда исчерпаны все возможности консервативного воздействия. В настоящее время его применяют редко (только при отсутствии других путей купирования ОГМ)
• Наложение наружного вентрикулярного дренажа
• Двусторонняя декомпрессионная трепанация черепа с рассечением твёрдой мозговой оболочки.

Осложнения

• Генерализация отёка мозга
• Дислокация и вклинение мозга.

Прогноз

• Прогноз и исход отёка мозга зависят от течения основного заболевания и адекватности его терапии
• Негрубый перифокальный отёк подвергается хорошей коррекции, поэтому для его обозначения применяют термин реверсивный отёк мозга. Исходы
• Выздоровление (при реверсивном отёке)
• Частичное восстановление утраченных функций (морфологически на месте значительного повреждения мозговой ткани развивается кистозно-атрофический процесс)
• Смерть.
См. также Опухоли головного мозга, Сдавление головного мозга, Травма черепно-мозговая

Сокращение

• ОГМ — отёк головного мозга

МКБ

G93.6 Отёк мозга

Примечание

При отёке спинного мозга единственно эффективными считают глюкокортикоиды.