ИНФАРКТ МИОКАРДА

мед.
Инфаркт миокарда (ИМ) — остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95% случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложнённый тромбозом или продолжительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки. Частота — 600:100 000. Преобладающий возраст — старше 40 лет. Преобладающий пол: 40-70 лет — чаще мужчины, старше 70 лет -мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. Причины
• Тромбоз венечной артерии в области атеросклеротической бляшки — наиболее частая причина ИМ
• Спазм коронарных артерий различной этиологии (в т.ч. при употреблении кокаина)
• Васкулиты, поражающие сосуды среднего калибра, включая коронарные, — ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда ревматоидный артрит
• Тромбоэмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, заболеваниях крови (например, эритремии)
• Отравление угарным газом, тяжёлая гипоксия
• Анемия, развившаяся на фоне коронарного атеросклероза
• Лучевая терапия, особенно если в зону облучения попадает сердце, повреждает коронарные артерии и вызывает соответствующую клиническую симптоматику.

Факторы риска

• Гиперхолестеринемия (повышение уровня ЛНП и снижение ЛВП)
• Наследственность. Существует семейная предрасположенность к развитию ИБС, что может быть связано с наследованием некоторых факторов риска
• Курение
• Сахарный диабет
• Артериальная гипертёнзия
• Гиподинамия
• Пожилой возраст
• Подагра
• Гипертриглицеридемия
• Ранняя старческая дуга, диагональная морщинка мочки уха и некоторые другие признаки часто связывают с повышенным риском развития ИБС. Патогенез. Основной патофизиологический механизм ИМ — несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока
• Разрыв атеросклеротической бляшки
• Активация тромбоцитов, запускаются механизмы свёртывания
• Острая окклюзия коронарной артерии
• Развитие некроза, аритмий
• Размеры очага некроза зависят от уровня окклюзии коронарной артерии и во многом определяют тяжесть течения болезни и выраженность клинических проявлений. Утрата левым желудочком 40% и более массы сократительного миокарда несовместима с жизнью
• При полной окклюзии сосуда некроз развивается в течение 4-6 ч. При неполной окклюзии (объём кровотока в зоне ишемии не менее 50% от нормы) некроз не возникает
• Тромбоз левой венечной артерии, снабжающей кровью 70% миокарда левого желудочка, обычно приводит к летальному исходу в течение нескольких минут
• Размеры очага некроза могут быть уменьшены с помощью фармакологических препаратов либо хирургических манипуляций, позволяющих быстро восстановить коронарный кровоток в первые часы болезни.

Патоморфология

• Очаговый некроз миокарда
• Атеросклероз коронарных артерий
• Тромбоз коронарных артерий выявляют не во всех случаях в связи со спонтанным тромболизом, обычно происходящим в течение 24 ч.
Классификация по ЭКГ-признакам. Как правило, ЭКГ позволяет точно определить локализацию ИМ, но не распространённость некротического процесса. Поэтому в настоящее время наиболее удобным считают деление ИМ на инфаркты с наличием или отсутствием патологического зубца Q, что важно при определении тактики ведения и прогноза заболевания
• С патологическим зубцом Q — обусловлен стабильным окклюзирующим тромбом коронарной артерии, эффективна тромболитическая терапия
• Эквиваленты зубца Q — изменения амплитуды зубца R
• Любые явные изменения комплекса QRS
• Без патологического зубца Q
• ИМ с изолированными изменениями зубца Т (мелкоочаговый) — имеет благоприятное течение
• ИМ с подъёмом сегмента S-T (интрамуральный) — протекает благоприятно, но с высокой вероятностью рецидива, показана тромболитическая терапия
• ИМ с депрессией сегмента S-T (субэндокардиальный) — имеет тяжёлое течение, прогностически неблагоприятен. Периоды
• Продромальный — характеризуется появлением или учащением привычных приступов стенокардии. Длительность — от 30 мин до 30 сут (по существу — нестабильная стенокардия)
• Острейший -продолжается от начала приступа стенокардии до появления признаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. Длительность — обычно несколько часов
• Острый — характеризуется резорбцией некротических масс, началом формирования рубца; длительность — около 10 дней
• Подострый — уменьшаются признаки сердечной недостаточности, резорбционнонекротического синдрома. Длительность — от 3 до 8 нед
• Постинфарктный — при благоприятном течении клинических проявлений нет.
Клинические формы
• Ангинозная форма (у 95% больных с впервые возникшим
ИМ, при повторных ИМ — у 76%).
• Жалобы на нестерпимые давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки длительностью более 30 мин, не исчезающие после приёма нитроглицерина. Боли могут отдавать в левую руку или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло.
• Боль часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины в состоянии покоя. Значительное число ИМ развивается утром (повышение уровня катехоламинов после пробуждения).
• Характерны беспокойство, тревога и страх смерти.
• ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное потоотделение, кашель и влажные хрипы.
• Глухость I тона, появление трёхчленного ритма при аускультации сердца, шума трения перикарда.
• Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бради- и тахиаритмии).
• Обычно артериальная гипотёнзия, однако в первые 20-30 мин болевого синдрома возможно резкое повышение АД.
• Иногда боль сопровождают тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой токсикоинфекции.
• Атипичные формы ИМ
• Гастралгическая форма (2-3% случаев острого начала ИМ)
• ИМ нижней или задненижней стенки левого желудочка часто сопровождают симптомы диспепсии: боль в верхней половине живота (иногда схваткообразная), рвота, икота, позывы на дефекацию, жидкий стул
• Нередко сам больной связывает заболевание с употреблением якобы недоброкачественной пищи. Врачебные ошибки в диагностике можно предотвратить, если в каждом случае абдоминальных болей проводить ЭКГ-обследование
• Течение ИМ может осложниться возникновением острых язв желудка, их прободением, желудочно-кишечным кровотечением, геморрагическим панкреатитом, острым холециститом.
• Астматическая форма (5-10% больных)
• Резкое снижение сократительной функции левого желудочка и/или острое повышение АД в первые часы ИМ ведёт к сердечной астме и отёку лёгких
• Удушье, как эквивалент ангинозного статуса, чаще сопровождает начало ИМ у пожилых людей с атеросклеротическим кардиосклерозом, ожирением, а также повторные ИМ. В 50% этих случаев удушье не сопровождается болями в груди.
• Церебральная форма
• Снижение сердечного выброса в острейшем периоде ИМ приводит к острой неврологической симптоматике, скрывающей картину коронарной катастрофы: преходящее нарушение мозгового кровообращения, ишемический инсульт, афазия, гемипарез и др.
• У 3-5% больных возникают обмороки в начальном .периоде заболевания. Кратковременное нарушение сознания может быть вызвано тяжёлой артериальной гипотёнзией, нарушениями сердечного ритма: частая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, блокада сердца, фибрилляция желудочков, пароксизмальное мерцание предсердий.
• Безболевая форма
• Пациенты с высоким порогом болевой чувствительности (старческий возраст, тяжёлый физический труд, но чаще всего — злоупотребляющие алкоголем) в начале ИМ могут не ощущать болей, испытывая лишь чувство дискомфорта в груди
• Могут быть частые экстрасистолы, тахи-или брадиаритмия, артериальная гипотёнзия, цианоз, глухие тоны сердца и ритм галопа, застойные хрипы в лёгких.
• Отёчная форма — быстрое развитие правожелудочковой недостаточности с появлением отёков и асцита.

Специальные исследования

• ЭКГ
• ЭКГ информативна в 85% случаев, в 15% ЭКГ не даёт убедительных признаков наступившего ИМ
• Трансмуральный ИМ — подъём сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем, с развитием некроза, сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т. Желудочковые комплексы типа Qr или QR в сочетании с динамикой сегмента SИНФАРКТ МИОКАРДАT и зубца Т отражают непроникающий крупноочаговый некроз сердечной мышцы
• Отсутствие зубца Q на ЭКГ больных с клинической картиной ИМ, отрицательными коронарными зубцами Т на ЭКГ и гиперферментемией позволяет определить ИМ как мелкоочаговый, что не всегда соответствует действительным размерам очага поражения сердечной мышцы -субэндокардиальный ИМ (депрессия сегмента S-T — единственное проявление некроза субэндокардиальных отделов миокарда) и интрамуральный ИМ (глубокие остроконечные симметричные зубцы Т).
• Эхокардиография — зоны гипо- и акинезии стенок сердца при ИМ, оценка сократительной функции миокарда левого желудочка.
• Рентгенография органов грудной клетки — отёк лёгких, аневризма левого желудочка, инфаркт-пневмония.
• Радиоизотопное сканирование
• Распределение изотопа таллия (201Т1) в миокарде зависит от кровоснабжения; лучшее кровоснабжение обеспечивает большее накопление 2ШТ1. В очаге некроза таллий ие накапливается
• Наиболее часто для визуализации очага некроза используют 99л1Тс
• Применение радиоизотопного сканирования показано, когда другие методы диагностики не могут ни подтвердить, ни отвергнуть диагноз ИМ.
• Ангиографию обычно проводят с целью оценки степени восстановления кровоснабжения миокарда. Лабораторные исследования
• Ферментная диагностика
• КФК повышается уже с 4-8 ч после ИМ, и её активность остаётся высокой в течение 36-48 ч. Наиболее специфичный индикатор некроза миокарда, однако в 15% случаев возможны ложноположительные результаты (например, вследствие внутримышечных инъекций на догоспитальном этапе)
• ЛДГ: уровень этого фермента повышается в течение 24 ч после ИМ и сохраняется на высоком уровне 6-8 сут. Может использоваться для диагностики ИМ в случаях, когда больной оказался под наблюдением врача спустя сутки (и более) с момента появления симптомов заболевания
• Определение спектра изоферменгов — уровень МВ-изо-фермента КФК в крови повышается только при ИМ, а характерное для ИМ преобладание изофермента ЛДГ, над ЛДГ, сохраняется иногда до 2 нед.
• СОЭ повышается через 12 ч после ИМ и может оставаться высокой в течение нескольких недель.
• Лейкоцитоз развивается в течение нескольких часов после ИМ, пик через 2-4 дня, через неделю — нормализация значений.

Дифференциальная диагностика

• Достоверный диагноз ИМ требует сочетания как минимум 2 из 3 критериев
• Длительный приступ характерных болей в грудной клетке
• Типичные изменения ЭКГ
• Повышенная активность ферментов крови
• Спектр заболеваний: ИБС, расслаивающая аневризма аорты, перикардит, спазм пищевода (кардио-спазм), панкреатит и болезни желчевыводящих путей, ТЭЛА, спонтанный пневмоторакс.

Лечение:

Режим
• Госпитализация в палату интенсивной терапии
• Постельный режим в течение как минимум 24 ч. Диета. До стабилизации состояния — парентеральное питание, далее — диета с ограничением жиров животного происхождения и соли, в остром и подостром периодах — диета № 10а. Тактика ведения
• Обезболивание
ф Морфин 2-6 мг в/в или другие наркотические анальгети-ки (следует избегать введения в/и). Может вызвать угнетение дыхания, брадикардию, артериальную гипотёнзию. Для снятия брадикардии и гипотёнзии можно ввести атропин 0,5-1 мг в/в дробно (во избежание тахикардии), при угнетении дыхания — налоксон.
• Нитроглицерин (при систолическом АД выше 100 мм рт.ст.).
• Ингаляция увлажнённого кислорода.
• Восстановление коронарного кровотока
• Стрептокиназа 1 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч; алтеплаза-(тканевой активатор плазминогена) 15 мг в/в в течение 2 мин, затем 0,75 мг/кг (не более 50 мг) в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (не более 35 мг) в течение 60 мин. Важно применять тромболитические средства как можно раньше от начала появления острого ИМ. Меры предосторожности. Внутрисосудистый тромболиз следует применять с осторожностью у пациентов с наличием пептической язвы или мелены, кровотечениями или при применении антикоагулянтов, неконтролируемой артериальной гипертёнзии, при наличии стрептококковой или стафилококковой инфекции в течение 6 мес, а также травмы или обширного хирургического вмешательства на протяжении 2 мес до развития ИМ. Показан при ИМ с патологическим зубцом Q, а также при ИМ с подъёмом сегмента S-T.
• Гепарин по 5 000 ЕД в/в или п/к 2-3 р/сут.
• Аспирин 325 мг внутрь сразу после установления диагноза
и затем по 325 мг/сут.
• Экстренная чрескожная внутрипросветная ангиопластика.
• Экстренное аортокоронарное шунтирование — наложение шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта используют подкожную вену бедра или внутреннюю грудную артерию. Проводят в течение 4 ч после развития ИМ. В связи с этим метод применяют редко.
• Ограничение размеров некроза
• Нитроглицерин в первые 24-48 ч — 0,01 % р-р со скоростью 5 мкг/мин в/в капельно, увеличивая дозу на 5 мкг/мин каждые 5 мин до достижения эффекта. Не следует снижать систолическое АД ниже 80 мм рт.ст. При стабилизации состояния необходимо перейти на приём препарата внутрь или чрескожные формы.
• В-Адреноблокаторы
• Метопролол 5 мг в/в, затем по 50 мг внутрь каждые 6 ч, начиная через 15 мин после внутривенного введения. В-Адреноблокаторы противопоказаны при брадиаритмиях, сердечной недостаточности и бронхоспазме
• Атенолол 5 мг в/в в течение 5 мин, через 10 мин дозу
повторяют, при хорошей переносимости через 10 мин и 12 ч — 50 мг внутрь, в последующие дни — по 50 мг
2 р/сут. При развитии брадикардии или артериальной гипотёнзии дозу В-Адреноблокаторов снижают.
• Предупреждение ранних осложнений — реперфузионных повреждений миокарда
• Оксигенотерапия (2-4 л/мин)
• Ингибиторы АПФ увеличивают выживаемость.
• При аритмиях
• При желудочковой тахикардии — электроимпульсная терапия, в/влидокаин и/или новокаинамид.
• При фибрилляции желудочков — электрическая дефибрил-ляция, реанимационные мероприятия.
• При фибрилляции предсердий — дилтиазем или верапамил в/в (с осторожностью!). При наличии гемодинамических нарушений — электрическая дефибрилляция или немедленная синхронная кардиостимуляция (чреспищеводная, трансвенозная эндокардиальная).
• При синусовой брадикардии (только при выраженной артериальной гипотёнзии или гемодинамических нарушениях) -атропин; при неэффективности — электрокардиостимуляция.
• При АВ блокаде — атропин 1 мг в/в (может восстановить проводимость и увеличить ЧСС, особенно при заднедиафрагмальном ИМ). При отсутствии ожидаемого результата прибегают к введению препаратов с положительным хронотропным эффектом (например, изадрин) либо в неотложных случаях применяют наружную электростимуляцию сердца.
• При недостаточности кровообращения — диуретики (для купирования лёгких проявлений сердечной недостаточности), интрааортальная баллонная контрпульсация.
• Транквилизаторы (например, диазепам по 2,5-5 мг внутрь
3 р/сут), слабительные средства (по показаниям).
Профилактика повторного ИМ
• Следует избегать факторов риска
• Целесообразно применение аспирина по 160-325 мг/сут
• При высокой степени вероятности развития повторного ИМ целесообразно применение В-Адреноблокаторов.

Осложнения

• Сердечная недостаточность
• Отёк лёгких
• Кардиогенный шок
• Разрыв миокарда
• Аневризма левого желудочка
• Тромбоэмболии (в т.ч. и лёгочной артерии)
• Перикардит
• Нарушения сердечного ритма
• Митральная регургитация
• Синдром Дресслера
• Остановка сердца.
Течение и прогноз
• Общая смертность составляет 10% во время госпитального периода и 10% в течение года после ИМ. Более 60% летальных исходов — в течение 1 ч после ИМ
• Классификация Кил-липа
• Категория 1 — нет сопутствующей сердечной недостаточности; смертность — менее 5%
• Категория II — начальные стадии сердечной недостаточности (хрипы в нижних отделах лёгких и/или появление патологического III тона); смертность — 10%
• Категория III -выраженная сердечная недостаточность (хрипы выслушиваются более чем над 50% лёгочных полей, патологический III тон, отёк лёгких); смертность — 30%
• Категория IV — кардиогенный шок: систолическое АД менее 90 мм рт.ст., олигурия, спутанность сознания, кожные покровы бледные, холодные, проливной пот; смертность — более 80%. Возрастные особенности — у пожилых чаще развиваются осложнения.
См. также Тахикардия пароксизмальная желудочковая, Недостаточность сердечная, Шок кардиогенный Сокращение. ИМ — инфаркт миокарда

МКБ

> 121 Острый инфаркт миокарда
• 122 Повторный инфаркт миокарда Литература 336: 194-197